Effets de stéroïdes anabolisants et testostérone

Même si, dans l'isolement, synthétisé et activement expérimenté pendant de nombreuses décennies, et à ce moment le principal mode d'action anabolique avec tous les stéroïdes anabolisants / androgènes est d'être une activation directe du récepteur des androgènes cellulaire et l'augmentation de la synthèse des protéines. En complétant usage externe anabolisants de l'augmentation des taux d'hormones, le fait de l'activation du récepteur des androgènes, et finalement l'effet de la synthèse des protéines.

Un mécanisme indirect est celui qui ne sont pas directement provoquée par l'activation du récepteur d'androgène. Mais les androgènes affecter pourraient avoir sur d'autres hormones, ou même la libération des hormones agissant localement ou promoteurs de croissance dans les cellules. Muscle disposition de masse implique non seulement la synthèse des protéines, mais d'autres facteurs aussi bien comme la dégradation des protéines et de transport des nutriments des tissus. Ces dernières années, l'insuline, une hormone qui augmente le transport des nutriments dans les cellules musculaires. Dans lequel un second moyen de transport indirectement de la dégradation des protéines pour provoquer la croissance musculaire.

Anti-glucocorticoïdes effet de la testostérone:

Glucocorticoïdes un des mécanismes les plus importants de l'action des androgènes, ces hormones ont fait exactement l'effet contraire sur la cellule de muscle que les androgènes, à savoir l'envoi d'un ordre de libérer des protéines stockées. Dans ce processus, il est appelé catabolisme (dégradation du tissu musculaire.) La croissance musculaire est atteint lorsque les effets anabolisants de la testostérone sont plus prononcées dans l'ensemble que les effets dégénératifs de cortisol.

Lorsque les stéroïdes sont administrés un niveau d'androgènes beaucoup plus élevé peut placer glucocorticoïdes un désavantage notable. En termes, quand vous faites AAS l'effet de catabolisme est raccourcie salle de départ pour plus d'adaptation du muscle à l'absorption de la synthèse des protéines. Avec l'affect réduit, moins de cellules seront donnés un message à libérer plus de protéines, et sur le plus long terme seront accumulés. Principalement mécanisme censé apporter à cet effet androgène est le déplacement des glucocorticoïdes lié au site du récepteur de glucocorticoïdes. Il est également suggéré que les androgènes peuvent intefere indirectement avec la liaison de l'ADN à l'élément de réponse glucocorticoïde.

La testostérone et de la créatine Effet:

Créatine, comme la créatine phosphate (CP), joue un rôle crucial dans la fabrication de l'ATP (adénosine triphosphate), qui est un magasin principal de l'énergie pour les tissus musculaires. Comme les cellules des muscles sont stimulés à se contracter molécules d'ATP sont décomposés en ADP (adénosine diphosphate), qui libère de l'énergie. Les cellules sont ensuite soumis à un procédé utilisant de la créatine phosphate de rétablir rapidement ADP à sa structure d'origine, afin de reconstituer concentrations d'ATP.

Avec l'augmentation des niveaux de CP à la disposition des cellules, l'ATP est reconstitué à un taux majoré et le muscle est à la fois plus fort et plus durable. Cet effet expliquerait en partie du début des augmentations de résistance observés durant la corticothérapie. Personnellement, le résultat de la créatine et de stéroïdes anabolisants / stéroïdes androgènes utilisés en combinaison entraînerait une force et la taille de gain stimulé, et ainsi augmenter le temps de récupération pendant les exercices.

La testostérone et d'IGF-1:

Facteurs de croissance analogue à l'insuline, a également un mécanisme indirect de l'action de test sur la masse musculaire. Il a été démontré que l'augmentation des concentrations d'IGF-1 des récepteurs dans les muscles squelettiques sont notées lorsque les hommes âgés reçoivent des doses de remplacement de testostérone. Il ressemble androgènes sont nécessaires pour la production locale et la fonction de l'IGF-1 dans les cellules musculaires squelettiques, indépendante de circulation hormone de croissance et d'IGF-1. IGF-1 a un effet mineur dans la croissance des tissus musculaires en conjonction avec des cycles de stéroïdes.

Testostérone formes

Une très petite quantité de testostérone est en fait dans la libre stade de la forme, dans laquelle l'interaction avec les récepteurs cellulaires est possible. La majorité sera lié à la SHBG protéines et de l'albumine, qui empêchent provisoirement l'hormone d'exercer l'activité (globuline, aussi appelée globuline liant les stéroïdes sexuels et de la testostérone-estradiol binding globulin sex hormone binding). La distribution de testostérone chez l'homme est en général 45% de testostérone liée à la SHBG, et environ 53% lié à l'albumine. Existe Les 2% restants de la concentration sanguine moyenne dans un état libre, non liée.

Le niveau de testostérone libre disponible dans le sang est également un facteur important de son activité de médiation, comme seul un petit pour cent est très actif à un moment donné. Il faut aussi noter que nous modifions la testostérone pour former de nouveaux stéroïdes anabolisants / androgènes, nous modifions aussi généralement l'affinité dans lequel notre stéroïdes va se lier aux protéines plasmatiques. Comme le pourcentage plus élevé que nous avons de l'hormone libre, le plus actif, le composé doit être sur une base milligramme de milligramme.

Le niveau de SHBG présente dans le corps est également variable, et peut être modifiée par un certain nombre de facteurs. Le plus important semble être la concentration des oestrogènes et les hormones thyroïdiennes présentes dans le sang. En général, il y a une réduction de la quantité de cette protéine de liaison à plasma comme l'oestrogène et la teneur thyroïde diminue, et une augmentation de la SHBG, car ils augmentent. Un niveau d'androgène accrue en raison de l'administration de stéroïdes anabolisants / androgènes a également été démontré aux niveaux inférieurs de cette protéine considérablement.

L'abaissement du niveau de protéines de liaison à plasma est également pas le seul mécanisme qui permet un niveau élevé de testostérone libre. Stéroïdes qui affichent une forte affinité pour ces protéines peuvent également augmenter le niveau de testostérone libre en compétition avec elle pour la liaison. Évidemment, si la testostérone trouve plus difficile de localiser des protéines plasmatiques disponibles dans la présence du composé supplémentaire, plus sera laissé dans un état non lié.

Il apparaît donc clairement si le niveau de la libre-testostérone peut être modifiée par l'utilisation de différents stéroïdes anabolisants / androgènes, il existe aussi la possibilité que l'un stéroïde peut augmenter la puissance d'une autre par ces mêmes mécanismes. Des protéines de liaison agissent pour protéger contre le stéroïde métabolisme rapide, assurer une concentration de l'hormone dans le sang plus stable et de faciliter une distribution uniforme de l'hormone de divers organes du corps. Il reste cependant bien clair, que la manipulation de la tendance d'une hormone d'exister dans un état non lié est un moyen efficace pour modifier l'activité des médicaments.

Estrogen Aromatisation

La testostérone est le substrat primaire dans le corps masculin pour la synthèse de l'oestrogène (etradiol), l'hormone sexuelle féminine principale. Présence d'œstrogènes peuvent être inhabituel chez les hommes, il est structurellement très similaire à la testostérone. Avec une légère modification par l'enzyme aromatase, l'oestrogène est produit dans le corps masculin. L'activité aromatase se produit dans diverses régions du corps de l'homme, y compris adipeux, le foie, les gonades, le système nerveux central et des tissus musculaires squelettiques. En grandes quantités mais elle a le potentiel de causer de nombreux effets indésirables, y compris la rétention d'eau, le développement du tissu mammaire des femmes (gynécomastie) et l'accumulation de graisse corporelle. Dans le contexte de la moyenne des hommes en bonne santé, la quantité d'oestrogène est produit généralement pas très important pour sa disposition pour le corps, et peut en fait avoir un effet bénéfique en termes de taux de cholestérol.

Nous devons toutefois pas être amenés à penser que les œstrogènes sert aucun avantage, car il est fait d'une hormone souhaitable à bien des égards. Les athlètes ont connu depuis des années que les stéroïdes oestrogéniques sont les meilleurs constructeurs de masse, mais il est seulement récemment que nous sommes à venir enfin à comprendre les mécanismes sous-jacents qui font de ce cas. Cela se manifeste par l'augmentation de l'utilisation du glucose, la sécrétion de l'hormone de croissance et la prolifération de récepteur aux androgenes.

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L'œstrogène peut également jouer un rôle important dans la production de l'hormone de croissance et d'IGF-1. IGF-1 (insuline like growth factor) est une hormone anabolique libéré dans le foie et les tissus périphériques différents via la stimulation de l'hormone de croissance. IGF-1 est en fait responsable de l'activité anabolique de l'hormone de croissance telle que l'augmentation de la rétention d'azote / synthèse protéique et une hyperplasie des cellules (prolifération).

Dihydrotestostérone (DHT) de conversion

Dihydrotestostérone, plus communément appelé DHT, cette hormone est en fait mesurée pour être d'environ trois à quatre fois plus forte que la testosterone elle-même. Il est clairement le plus puissant stéroïde qui se trouve naturellement dans le corps humain, et important de discuter si nous voulons comprendre la pleine activité de la testostérone, ainsi que d'autres stéroïdes anabolisants / androgènes qui subissent une conversion similaire.

La testostérone est convertie en dihydrotestostérone lors de l'interaction avec le 5-alpha-réductase enzyme. Plus précisément, cette enzyme élimine la double liaison C4-5 de testostérone par l'ajout de deux atomes d'hydrogène à sa structure (d'où le nom di-hydro-testostérone). La suppression de cette liaison est importante, car dans ce cas il crée un stéroïde qui se lie au récepteur d'androgène beaucoup plus que ne le fait avidement son stéroïde parent. 5-alpha-réductase est présente en grande quantité dans les tissus de la prostate, de la peau, le cuir chevelu, le foie et les différentes régions du système nerveux central, et en tant que telle représente un mécanisme pour le corps à augmenter la puissance de la testostérone spécifiquement où une forte action androgénique est avait besoin.

Potentialisation locale de l'activité de la testostérone peut être malvenus, à certains égards, que l'activité androgénique plus élevé dans certains tissus peut produire un certain nombre d'effets secondaires indésirables. L'acné par exemple est souvent déclenchée par une activité de dihydrotestostérone dans les glandes sébacées, et la formation locale de dihydrotestostérone dans le cuir chevelu est généralement le problème qui provoque le dessin mâle perte de cheveux. Pourtant, il est incontestable juste blâmer dihydrotestostérone cet effet, car il est non seulement isolé dans DHT, mais divers autres stéroïdes anabolisants / androgènes ainsi.

Dihydrotestostérone (DHT) joue un rôle important dans l'organisation et le fonctionnement du système nerveux central. Beaucoup de cellules neurales contiennent des récepteurs aux androgènes actifs, et on pense qu'il ya peut-être même une importance particulière de la dihydrotestostérone dans cette zone du corps. Des études ont montré DHT d'avoir un plus grand impact profondément dans ces cellules par rapport à la testostérone. Les modèles animaux ont montré que la testostérone et de DHT entraînerait une hausse des androgènes prolifération de récepteur dans des cellules neurales trois et sept heures après avoir été administré, mais seulement DHT était en mesure de soutenir cette augmentation à la marque vingt-et-un heures.

La forte interaction entre le système nerveux central et les muscles squelettiques, collectivement désignés comme le système neuromusculaire, est d'une importance clé pour l'athlète. Il semble peu douteux que la capacité de l'organisme à adapter à la formation et sa capacité à activer les terminaisons nerveuses dans le tissu musculaire sont tributaires des interactions du système neuromusculaire. L'inhibition de la formation de DHT pendant un cycle de testostérone peut donc intervenir par inadvertance avec la force musculaire et gains de masse. Voilà pourquoi la plupart des gens se plaignent de la baisse soudaine de la puissance quand un stéroïde 5-alpha réductase finastéride à un cycle de testostérone.