Post Cycle de Thérapie (PCT)

Il est appelé le "crash du cycle post", et est l'un des aspects les plus indésirables de l'utilisation de stéroïdes. Comme dit le proverbe, il ya un prix à payer pour tout, et dans le cas des stéroïdes, l'un de ces prix (un temporaire de toute façon) est votre production d'hormones naturelles. Ce qui se passe est très simple; lorsque vous prenez des stéroïdes votre corps cesse de les faire. Une fois que vous arrêtez de prendre des stéroïdes, vous pouvez être laissé avec un écart jusqu'à ce que votre corps commence à faire son propre nouveau. Ici, vous pouvez être confronté à de faibles niveaux d'androgènes et des niveaux normaux de corticostéroïdes. Votre corps va (doit) finira par reconnaître et corriger le déséquilibre, mais je peut prendre des semaines, voire des mois. Cet écart est un mauvais endroit pour être physiologiquement, car sans les niveaux d'androgènes normales pour équilibrer les effets cataboliques des corticostéroïdes, une bonne partie de votre nouvelle masse musculaire peut être perdu. Pour aider votre corps à maintenir sa taille, vous aurez envie de rétablir la production endogène de testostérone rapidement. Les méthodes pour ce faire semblent être différentes partout où vous regardez: ". Prenez HCG, ne pas prendre HCG, utiliser un inhibiteur de l'aromatase, il suffit de prendre clomid, oubliez Clomid et Nolvadex prenez" Quelle option est vraiment le meilleur? Sans une compréhension des exactement ce qui se passe dans votre corps, et pourquoi certains composés aident à corriger la situation, en choisissant le bon programme de thérapie post-cycle (PCT) peut être assez déroutant. Dans cette section, les rôles d'anti-oestrogènes et HCG pendant cette fenêtre de temps délicate sont abordées, tout en détaillant une stratégie efficace pour leur utilisation.

Le LAPHT Axis
Le hypothalamo-hypophyso-testiculaire Axis, ou LAPHT pour faire court, est le thermostat pour la production naturelle de votre corps de la testostérone. Trop de testostérone, et le four sera éteint. Pas assez, et la chaleur est mis en place (pour faire simple). Pour les fins de notre discussion, nous pouvons regarder ce processus de régulation comme ayant trois niveaux. Au sommet se trouve la région de l'hypothalamus du cerveau, qui libère l'hormone GnRH (gonadolibérine) quand il détecte un besoin de plus de testostérone. GnRH envoie un signal au deuxième niveau de l'axe, l'hypophyse, qui libère l'hormone lutéinisante en réponse. LH pour faire court, cette hormone stimule les testicules (niveau trois) à sécréter de la testostérone. Les mêmes stéroïdes sexuelles (testostérone, les œstrogènes) qui sont produites servent à contrebalancer les choses, en fournissant des signaux de rétroaction négative (principalement à l'hypothalamus et l'hypophyse) pour abaisser la sécrétion de testostérone. Stéroïdes synthétiques envoyer le même rétroaction négative. Cet arrière-plan rapide de l'axe de la testostérone-régulation est nécessaire pour la poursuite de notre discussion, que nous devons d'abord examiner les mécanismes sous-jacents impliqués avant que nous pouvons comprendre pourquoi la régénération naturelle de la post-cycle LAPHT est un processus lent. Alors seulement nous pouvons mettre en œuvre un programme de médicaments accessoire à traiter efficacement avec elle.

La Désensibilisation des Testicules
Bien que les stéroïdes suppriment la production de testostérone principalement par l'abaissement du niveau des hormones gonadotropes, le grand obstacle à une HPTA restaurée après nous arrivons des médicaments est étonnamment pas LH. Ce problème a été faite clairement dans une étude publiée en 1975. Ici, les paramètres sanguins, y compris les taux de LH et de la testostérone, ont été surveillés chez les sujets de sexe masculin qui ont reçu des injections de testostérone énanthate de 250mg par semaine pendant 21 semaines. Les sujets sont restés sous enquête pour une période supplémentaire de 18 semaines après l'arrêt du médicament. Au début de l'étude, les taux de LH se sont supprimés en relation directe avec l'augmentation de la testostérone, ce qui était à prévoir. Mais les choses étaient très différentes, une fois que les stéroïdes ont été retirées. Les taux de LH sont allés à la hausse rapidement (par la troisième semaine), tandis que la testostérone à peine bougé depuis un certain temps. En fait, en moyenne, il était de plus de 10 semaines avant tout mouvement notable dans la production de testostérone a commencé du tout. Cette absence de corrélation montre clairement que le problème à obtenir les taux d'androgènes restaurées est pas nécessairement le niveau de LH, mais l'atrophie testiculaire et plus encore la désensibilisation à la LH. Après une période d'inactivation, les testicules ont perdu de la masse (Atrophied), les rendant incapables d'effectuer la charge de travail nécessaire. La fenêtre post-cycle prolongée peut, de même, ne plus être regardé comme un faible taux de testostérone et de LH bas. Une grande partie de cela implique en réalité faible taux de testostérone et normal (même hauteur) LH.

Le Rôle des Anti-oestrogènes
Il est important de comprendre que anti-œstrogènes seuls sont insuffisants pour rétablir la production de testostérone endogène normale après un cycle. Ces agents augmentent habituellement les taux de LH en bloquant la rétroaction négative des oestrogènes. Mais LH rebondit rapidement sur son propre post-cycle, sans aide. De plus, il n'y a pas un niveau élevé d'oestrogène pour les anti-oestrogènes pour bloquer au cours de cette fenêtre, comme la testostérone (maintenant supprimé) est un substrat majeur utilisé pour la synthèse des oestrogènes chez les hommes. Les niveaux d'oestrogène sériques sont en fait plus faible ici, pas plus élevé. Tout rebond de l'œstrogène qui survient post-cycle, de même, arrive avec un rebond du taux de testostérone, non avant (il ya un déséquilibre dans la ration des androgènes en oestrogènes le cycle de poste, mais cela est un tout autre sujet). À eux seuls, nous voyons aucun mécanisme dans lequel les médicaments anti-oestrogène peuvent effectivement aider ici. Je peux, cependant, voir pourquoi ce fait serait facile d'oublier. La littérature médicale rempli de références montrant médicaments anti-oestrogéniques comme Clomid et Nolvadex pour augmenter les niveaux de LH et de testostérone chez les hommes, et dans des situations normales ils effectuent en effet cette fonction assez bien. Combinez cela avec le fait que, tout comme de nombreuses études peuvent être trouvés à montrer que l'utilisation de stéroïdes abaisse LH lors de la suppression de la testostérone, et nous pouvons voir comment il serait facile de sauter à la conclusion que nous devons nous concentrer sur LH. Nous allions manquer le vrai problème, la désensibilisation des testicules, à moins que nous cherchions vraiment dans les taux de recouvrement effectif des hormones impliquées. Quand nous faisons, on voit immédiatement que peu de valeur dans le concentrant uniquement sur les médicaments anti-oestrogéniques.

Le Rôle de l'HCG
Avec anti-œstrogènes seuls sont avérés inefficaces, nous sommes partis à se concentrer sur un niveau de la LAPHT très différente afin de hâter la reprise: les testicules. Pour cela, nous aurons besoin de l'HCG de drogues injectables. Si vous n'êtes pas familier, HCG, ou gonadotrophine chorionique humaine, est un agent de la fertilité de prescription qui imite LH naturelle de l'organisme. Bien que les testicules sont également insensibles à ce médicament car ils sont à la LH (ils travaillent à travers le même récepteur), nous administrons comme une drogue mesurées et sont, par conséquent, pas contraints par les limites de notre propre production de LH. En d'autres termes, nous pouvons nous donner une bonne dose de médicament à proximité (LH autant que nous avons besoin, vraiment), choquer les testicules avec des niveaux anormalement élevés de stimulation. Nous voulons qu'il atteigne un niveau supérieur à ce que nos corps, même lorsque pris en charge par les anti-oestrogènes, pourraient faire sur son propre. Le résultat devrait être une restauration plus rapide de la masse testiculaire d'origine, ce qui permettrait des niveaux normaux de testostérone à sortir beaucoup plus tôt que sans un tel programme accessoire en place. Ce que nous examinons en ce moment est HCG étant effectivement le médicament post-cycle central, qui anti-oestrogènes jouer plus d'un rôle de soutien.